Leukemia dan kesannya pada hati

Doktor-ahli hepatologi

Kepakaran yang berkaitan: ahli gastroenterologi, ahli terapi.

Alamat: Saint Petersburg, Akademika Lebedev st., 4/2.

Hati dengan leukemia adalah salah satu daripada banyak organ dalaman yang dipengaruhi oleh perubahan komposisi kualitatif dan kuantitatif darah. Mari mulakan analisis leukemia dengan menentukan apakah itu.

Penggantian sel darah matang dengan sel yang kurang dibezakan biasanya disebut leukemia akut, sebagai salah satu bentuk leukemia. Prekursor leukosit, ketika terkumpul dalam aliran darah, menyusup ke tisu organ, sehingga mengganggu fungsinya.

Membahagi onkopatologi menjadi akut dan kronik, kedua-dua jangka masa proses patologi dan jenis sel dalam aliran darah diambil kira. Gejala leukemia pada kanak-kanak diperhatikan tiga kali lebih jarang dibandingkan dengan orang dewasa.

Sekiranya kita mempertimbangkan bentuk patologi, leukemia limfoblastik akut sering menyerang kanak-kanak. Pada orang dewasa, leukemia myeloid akut didiagnosis dalam kebanyakan kes..

Sebab-sebabnya

Penyebab utama penyakit ini adalah kelainan sel hematopoietik dari mana tumor "klon" tumbuh. Pelanggaran perkembangan selular diikuti dengan pendaraban cepat disertai oleh pengumpulan sel-sel yang belum matang dalam aliran darah.

Sel-sel tumor secara beransur-ansur menggantikan pertumbuhan fisiologi di sumsum tulang, memasuki aliran darah umum dan menetap di tisu-tisu organ dalaman. Letupan yang disebut serupa antara satu sama lain, yang menunjukkan asalnya dari satu sel bermutasi.

Mengenai penyebab langsung anomali, mereka tidak difahami sepenuhnya. Antara faktor yang meningkatkan risiko penyakit ini, perlu diketengahkan:

  • beban keturunan. Selalunya, kes penyakit ini didaftarkan pada anak-anak yang saudara dekatnya menderita leukemia;
  • kelainan kromosom, seperti sindrom Down atau sindrom Louis Barr;
  • sinaran mengion;
  • bahan kimia yang mempunyai kesan toksik selama bertahun-tahun (bahaya pekerjaan);
  • kemoterapi sebelumnya untuk onkopatologi lain;
  • penyakit virus yang teruk yang menyebabkan kekurangan imuniti.

Bentuk penyakit

Keterukan gejala klinikal bergantung pada tahap pertahanan imun, usia seseorang, tahap proses onkologi dan kehadiran penyakit bersamaan. Leukemia akut mempunyai beberapa peringkat:

  • untuk yang pertama, tanda-tanda klinikal yang tidak spesifik adalah ciri, yang berdasarkannya tidak mungkin mengesyaki penyakit onkologi;
  • pada peringkat yang diperluas, gejala hemoblastosis diperhatikan. Tahap kedua dicirikan oleh adanya serangan utama dan tempoh pengampunan dengan hilangnya sebahagian atau keseluruhan gejala. Pengampunan boleh mengakibatkan pemulihan atau gejala yang berulang;
  • pada peringkat ketiga (terminal), terdapat tanda-tanda penindasan hematopoiesis yang teruk.

Leukemia limfoblastik akut

Patologi dicirikan oleh kerosakan pada sumsum tulang, yang disertai dengan perubahan kelenjar getah bening, limpa, dan juga kelenjar timus. Leukemia limfoblastik akut sering didiagnosis pada kanak-kanak dari usia satu tahun hingga enam tahun.

Dengan perkembangan penyakit ini, disfungsi sistem saraf diperhatikan, yang meningkat selepas kursus kemoterapi berikutnya atau dengan kambuh. Apabila leukemia limfoblastik akut didiagnosis, sel degenerasi dapat dijumpai di sumsum tulang, aliran darah umum, dan juga di organ dalaman..

Leukemia limfoblastik akut dinamakan demikian kerana adanya limfoblas dalam darah. Penyakit ini boleh berlaku dalam dua bentuk:

  1. Jenis-B, yang mempunyai prognosis yang lebih baik. Di kalangan kanak-kanak yang sakit, kadar kelangsungan hidup dua kali ganda daripada orang dewasa;
  2. Jenis-T - mempunyai prognosis yang kurang baik.

Leukemia myeloid akut

Patologi dicirikan oleh kelangsungan hidup pesakit yang lebih baik. Oleh itu, pengampunan separa dapat dicapai dalam 80% kes, sementara pengampunan lengkap diperhatikan dalam 26%. Pertama, sumsum tulang terjejas, kemudian hati, limpa, paru-paru, dan juga kelenjar getah bening. Di samping itu, selaput lendir saluran pencernaan sering menderita, yang ditunjukkan oleh kecacatan ulseratif..

Kompleks gejala

Terlepas dari bentuk penyakitnya, pada tahap awal, gejala pada orang dewasa tidak berbeza dalam kekhususannya. Oleh itu, seseorang menyedari:

  • penurunan berat badan yang ketara, yang tidak berkaitan dengan diet, puasa atau aktiviti fizikal yang sengit;
  • kemerosotan ketara dalam keadaan umum. Seseorang menjadi semakin lemah setiap hari, dan dia bimbang akan cepat cepat letih;
  • mengantuk yang luar biasa;
  • berat di kawasan perut, tidak berkaitan dengan pengambilan makanan berlemak. Juga, sindrom kesakitan boleh merebak ke hipokondrium kiri;
  • selsema kerap, yang menunjukkan kekurangan imuniti;
  • peningkatan berpeluh;
  • selera makan yang lemah;
  • hipertermia.

Tanda-tanda tidak spesifik

Pada awal penyakit, klinik boleh menjadi terang atau kabur. Pilihan klasik adalah permulaan demam yang cepat, berpeluh yang teruk, kelemahan yang teruk dan penurunan berat badan. Pada serangan pertama, pesakit mencatat myalgia (sakit otot), ossalgia (sakit tulang), dan arthralgia (sakit sendi).

Tanda-tanda tidak spesifik tidak memungkinkan untuk mengesyaki proses onkologi, jadi seseorang beralih kepada ahli gastroenterologi, ahli pulmonologi, reumatologi dan pakar lain (bergantung pada simptomologi).

Ada kemungkinan seseorang dengan kemunculan gejala yang disenaraikan boleh beralih kepada ahli terapi mengenai ARVI.

Selalunya, leukemia akut didiagnosis secara tidak sengaja semasa pemeriksaan pencegahan berdasarkan ujian darah klinikal.

Tahap yang diperluas

Kemerosotan keadaan umum dikaitkan dengan penurunan jumlah sel darah yang sihat, yang digantikan oleh sel barah. Yang terakhir ini tidak dapat melakukan fungsi fisiologi, yang menyebabkan seluruh tubuh menderita.

Leukemia dicirikan oleh:

  1. penurunan tahap eritrosit dan hemoglobin, akibatnya seseorang memperhatikan keletihan yang cepat, sesak nafas, pucat kulit, keguguran rambut, kontraksi jantung yang kerap, perubahan rasa dan kuku rapuh;
  2. trombositopenia. Terhadap latar belakang penurunan jumlah platelet, disfungsi sistem pembekuan diperhatikan. Sehubungan itu, petechiae kecil, lebam muncul, tempoh pendarahan meningkat semasa haid dan selepas pencabutan gigi. Juga, pendarahan hidung dan gastrousus yang kerap tidak dikecualikan. Dengan perkembangan penyakit ini, DIC berkembang, yang dicirikan oleh pendarahan besar-besaran;
  3. leukopenia. Akibat penurunan tahap leukosit boleh menjadi stomatitis ulseratif dan gingivitis;
  4. sakit kepala;
  5. gangguan dyspeptik (loya, muntah, berat di kawasan perut dan perut kembung);
  6. sawan;
  7. pelanggaran berjalan, pening;
  8. disfungsi visual;
  9. sakit sendi;
  10. bengkak dan sakit gusi. Kadang-kadang terdapat ruam pada mukosa gingiva;
  11. sesak nafas dan sesak nafas - berlaku kerana peningkatan kelenjar timus;
  12. pembengkakan tisu muka dan anggota badan atas.

Merasakan perut mendedahkan hepatosplenomegali (peningkatan jumlah hati dan limpa). Kelenjar getah bening dan amandel juga membesar. Infiltrat leukemia terletak di kulit, meninges, miokardium, ginjal dan tisu testis.

Peningkatan keracunan disertai dengan pengaktifan jangkitan kronik, yang ditunjukkan dengan peningkatan pyelonephritis, kandidiasis atau jangkitan herpes.

Dalam keadaan remisi, fokus leukemia hanya terdapat di sumsum tulang. Terima kasih kepada diagnostik makmal, adalah mungkin untuk menghitung jumlah letupan di myelogram. Untuk pengampunan sepenuhnya, kandungan sel barah tidak lebih tinggi daripada 5%. Dengan pengampunan separa, tahapnya tidak melebihi 20%.

Ketiadaan tanda-tanda klinikal, serta kemerosotan sistem peredaran darah dalam lima tahun menunjukkan pemulihan.

Dengan peningkatan sel letupan lebih dari 20% di sumsum tulang, kemunculan gejala dan pengesanan fokus extraboneous, perlu dibincangkan mengenai kambuh.

Peringkat terminal

Sekiranya kemoterapi tidak berkesan dan tidak adanya tempoh pengampunan, leukemia akut berakhir pada tahap akhir. Ia dicirikan oleh perkembangan barah dengan perkembangan kegagalan organ yang pesat.

Sebagai tambahan kepada gejala yang dinyatakan di atas, gejala-gejala tersebut diisi semula:

  • anemia teruk;
  • radang paru-paru yang kerap;
  • komplikasi purulen dalam bentuk abses, phlegmon;
  • keadaan septik.

Dalam kes ini, penyebab kematian adalah pendarahan besar-besaran, pendarahan di tisu otak, serta komplikasi purulen-septik..

Kaedah diagnostik

Kaedah diagnostik utama adalah analisis morfologi sel-sel di sumsum tulang, serta aliran darah umum. Semasa menjalankan kajian makmal, iaitu ujian darah klinikal, dinyatakan:

  • anemia, iaitu penurunan tahap sel darah merah;
  • ESR tinggi;
  • trombositopenia (penurunan bilangan platelet);
  • perubahan bilangan leukosit (lebih kerap ke arah peningkatan, tetapi penurunannya tidak dikecualikan);
  • kehadiran sel letupan.

Penting untuk diingat bahawa sel perantaraan antara letupan dan matang tidak dijumpai. Untuk mengesahkan diagnosis, tusukan sternal ditetapkan, di mana bahan diambil untuk dianalisis. Oleh itu, adalah mungkin untuk menilai morfologi sel, serta melakukan imunofenotip sumsum tulang..

Semasa memeriksa myelogram, perhatian diberikan kepada sel-sel letupan, yang tahapnya 5% dan lebih tinggi. Di samping itu, bilangan leukosit dan megakaryocytes dianalisis. Bentuk penyakit ini ditetapkan berdasarkan imunofenotip sel letupan.

Sekiranya keputusan yang dipersoalkan diperoleh, trepanobiopsi mungkin dilakukan. Untuk menilai kelaziman proses patologi, untuk mengecualikan kehadiran leukemia fokus pada organ dalaman, perkara berikut dapat diresepkan:

  • tusukan tulang belakang. Ia diperlukan untuk analisis cecair serebrospinal; X-ray tengkorak dan dada;
  • pemeriksaan ultrasound kelenjar getah bening, hati dan limpa. Semasa diagnosis, ukuran, konsistensi, bentuk organ, serta keadaan tisu sekitarnya dinilai.

Gejala leukemia harus dianalisis oleh ahli hematologi, yang, berdasarkan hasil diagnostik, menentukan taktik rawatan. Sebagai tambahan, pesakit harus diperiksa oleh pakar neurologi, doktor gigi, ahli gastroenterologi, doktor ENT dan pakar oftalmologi untuk mengecualikan kerosakan organ..

Aktiviti penyembuhan

Terapi ini dijalankan di jabatan onkohematologi khusus. Prasyarat untuk rawatan adalah pematuhan dengan standard kebersihan dan kebersihan di wad, kerana pesakit sering mengalami imunosupresi.

Untuk tujuan profilaksis, pesakit selalu dirawat dengan rongga mulut untuk mencegah stomatitis dan gingivitis. Pembersihan alat kelamin dilakukan selepas setiap lawatan tandas. Makanan harus tinggi kalori, tinggi vitamin.

Leukemia darah harus dirawat secara menyeluruh. Objektif terapi:

  1. mencapai pengampunan;
  2. penyelenggaraan pengampunan;
  3. pencegahan komplikasi.

Untuk ini, rejimen kemoterapi yang berkesan telah dikembangkan, yang merangkumi penggunaan beberapa kumpulan ubat. Doktor memilih rejimen rawatan tertentu, dengan mengambil kira hasil analisis morfologi, sitokimia dan bentuk penyakit.

Sekiranya jalan yang baik, pengampunan dapat dicapai setelah 4-5 minggu terapi intensif. Untuk menggabungkan hasil yang diperoleh, 2-3 lagi kursus kemoterapi dijalankan. Kemudian, selama tiga tahun, disarankan untuk mengekalkan hasil yang diperoleh menggunakan rejimen polikemoterapi anti-kambuh..

Sebagai tambahan kepada ubat kemoterapi, perlu menggunakan ubat dalam rawatan, tindakannya bertujuan untuk mengurangkan keparahan gejala dan mencegah komplikasi. Jadi, ubat boleh diresepkan untuk meningkatkan jumlah platelet, eritrosit, serta antibiotik, pemindahan darah dan pemindahan plasma beku segar.

Menurut petunjuk, sitostatik boleh diberikan endolumbar (ke dalam saluran tulang belakang). Sekiranya terdapat fokus leukemia pada faring dan mediastinum, penggunaan terapi radiasi dapat dipertimbangkan.

Dengan hasil yang baik, adalah mungkin untuk memusnahkan sel-sel barah dan memulihkan hematopoiesis normal, yang menjadi asas untuk pengampunan jangka panjang dan bahkan pemulihan. Pemindahan sumsum tulang boleh dilakukan untuk mengelakkan berulang.

Menurut data statistik, sitostatik moden dapat mencapai pengampunan yang stabil dalam sekitar 60% kes. Di samping itu, kira-kira 25% pesakit pulih sepenuhnya..

Kerosakan hati

Secara berasingan, seseorang harus memikirkan kerosakan hati pada onkopatologi darah. Dalam banyak kajian, didapati bahawa leukemia akut membawa kepada pelanggaran struktur parenkim, yang disertai dengan disfungsi hingga kegagalan hati yang tidak dapat dikompensasi..

Pada kapilari yang dilebarkan, stasis leukemia diperhatikan, yang menampakkan diri dalam bentuk pengumpulan myelosit dan hemositoplas. Keadaan ini mungkin disertai oleh penyumbatan saluran darah..

Keterukan gangguan fungsi diperparah oleh pendarahan di parenkim hati. Disfungsi mengakibatkan:

  • penurunan keupayaan detoksifikasi organ;
  • gangguan proses metabolik, terutamanya protein.

Untuk mengenal pasti pelanggaran hati, ujian makmal ditetapkan. Khususnya, ujian darah biokimia dapat menentukan tahap transaminase (enzim hati) dan fosfatase alkali. Dengan peningkatan yang ketara, perlu disyaki kerosakan pada tisu organ pada fasa akut penyakit ini.

Bagi tempoh pengampunan, tahap transaminases menurun sedikit, bahkan kadang-kadang menormalkan. Fluktuasi enzim hati mungkin menunjukkan lesi leukemia di hati, sebilangan kecil kawasan nekrotik, dan degenerasi lemak..

Sebagai tambahan kepada transaminase, tahap bilirubin, protein total dan pecahannya (albumin, globulin) harus dinilai dalam ujian darah biokimia. Oleh itu, analisis menunjukkan penurunan albumin dan peningkatan alpha globulin.

Analisis mandatori adalah koagulogram. Ini memungkinkan untuk menilai keadaan sistem pembekuan darah. Penurunan indeks prothrombin dan faktor pembekuan biasanya dikesan.

Diagnosis awal dan terapi awal dapat mencapai hasil yang baik dan meningkatkan kualiti hidup pesakit. Dalam hal ini, seseorang tidak boleh mengabaikan pemeriksaan pencegahan dan cadangan untuk gaya hidup sihat..

Limfogranulomatosis terutamanya dicirikan oleh kerosakan pada kelenjar getah bening, tetapi hati juga boleh rosak.

Gejala, penyebab, patogenesis dan rawatan limfoma hati.

Mengapa kalsifikasi berlaku di tapak nekrosis atau keradangan tisu? Baca dalam artikel.

Amyloidosis hati - etiologi, gejala dan kaedah rawatannya.

Dengan ini juga dibaca

kami berada di rangkaian sosial

© 2015-2020, Pulse LLC

Pusat Perubatan Multidisiplin "Pulse", lesen No. 78-01-003227 bertarikh 12.24.12 (tidak terhad)

Maklumatnya hanya untuk rujukan, rawatan penyakit hanya boleh dilakukan di bawah pengawasan doktor!

Hak cipta terpelihara. Menyalin bahan dan teks laman web hanya dibenarkan dengan persetujuan lembaga pengarang dan menunjukkan pautan aktif ke sumber.

Hati dengan leukemia

Di hati pesakit dengan limfoma, atau leukemia, penyusupan saluran portal dan sinusoid sering diperhatikan, sementara gejala klinikal jarang terjadi.

Walaupun sel-sel Reed-Sternberg kadang-kadang dijumpai pada pesakit dengan penyakit Hodgkin, penyusupan biasanya tidak spesifik. Dalam kes yang sangat jarang berlaku, limfoma boleh berlaku dengan kegagalan hati fulminan..

Biopsi hati untuk leukemia limfositik kronik.
Saluran portal dikelilingi oleh kemasukan sel limfoid matang.
Pewarnaan hematoxylin-eosin.

Penyakit organ hematopoietik dengan patologi hati

Penyakit organ hematopoietik dengan patologi hati

Profesor Ambalov Yuri Mikhailovich - Doktor Sains Perubatan, Ketua Jabatan Penyakit Berjangkit Universiti Perubatan Negeri Rostov, Ahli RAE, Pengerusi Persatuan Penyakit Berjangkit Wilayah Rostov, Ketua Cabang Rostov RAE, Ketua Perunding Pusat Hepatologi di Rostov-on-Don, Hepatologi kategori kelayakan tertinggi

Khomenko Irina Yurievna - Calon Sains Perubatan, Ketua Jabatan Penyakit Berjangkit No. 4, MBUZ "Hospital Bandar No. 1 dinamai PADA. Semashko, Rostov-on-Don ", Ketua pakar bebas-pakar hepatologi Kementerian Kesihatan Wilayah Rostov, Anggota Persatuan Rusia untuk Kajian Hati (ROPIP), doktor penyakit berjangkit, pakar hepatologi kategori kelayakan tertinggi

Buku: "Penyakit hati" (SD Podymova; 1981)

Penyakit organ hematopoietik dengan patologi hati

Kerosakan hati pada leukemia disebabkan terutamanya oleh penyusupan leukemia. Peranan penting dimainkan oleh keracunan yang disebabkan oleh penyakit yang mendasari, serta komplikasi berjangkit dan kesan buruk pada hati terapi sitostatik. Virus hepatitis B boleh menjadi salah satu penyebab kerosakan hati pada leukemia.

Leukemia akut. Pemeriksaan histologi hati menunjukkan penyusupan leukemia dan sel leukemia di lumen sinusoid. Penyusupan leukemia medan portal dapat digabungkan dengan pengumpulan sel leukemia intralobular. Fibrosis hati dilokalisasi terutamanya di medan portal dan zon periferal lobula dan bergantung kepada keparahan penyusupan leukemia dan jangka masa penyakit.

DV Grasmanis (1978) memeriksa 126 pesakit dengan leukemia akut dan memerhatikan varian penyakit yang tidak dapat dibezakan, limfoblastik, myeloblastik, myelomonoblastic, monoblastic, promyelocytic. Perbezaan kejadian hepatomegali, bergantung pada jenis leukemia, tidak dapat diketahui, pembesaran hati tidak signifikan, dan hanya pada leukemia limfoblastik akut, hepatomegali adalah signifikan. Pembesaran hati dalam kebanyakan kes bukanlah tanda yang tidak diprediksi dan tidak mempengaruhi jangka hayat pesakit. Keterukan dan kesakitan di hipokondrium kanan diperhatikan oleh pesakit dengan pembesaran hati yang cepat disebabkan oleh perkembangan leukemia akut..

Penyakit kuning hampir selalu berkembang sebelum mati dan tidak hilang di bawah pengaruh terapi detoksifikasi. Ujian darah biokimia pada pesakit dengan leukemia akut paling sering menunjukkan hiperenzimemia (sindrom sitolisis), hipoalbuminemia, hipokolesterolemia, dan penurunan parameter ujian sublimat.

Terapi sitostatik yang berjaya membawa kepada peningkatan fungsi hati pada pesakit ini.

Leukemia kronik. Komposisi sel penyusupan leukemia hati dan limpa ditentukan oleh jenis leukemia. Perubahan serat sangat sering diperhatikan pada eritremia, mungkin disebabkan oleh gangguan hemodinamik dan peredaran mikro yang membawa kepada anoksia tisu dan peningkatan kerosakan sejumlah besar eritrosit, serta osteomielosklerosis. Walau bagaimanapun, sirosis hati biasanya tidak berkembang..

Hepatomegali biasanya berlaku pada peringkat lanjut penyakit ini. Splenomegali dikesan lebih awal dan lebih ketara daripada pembesaran hati.

Penyakit kuning paling sering dijumpai pada leukemia limfositik kronik. Ia boleh disebabkan oleh hemolisis autoimun, juga mungkin terjadi penyakit kuning obstruktif kerana pemampatan saluran empedu oleh kelenjar getah bening yang membesar di pintu hati. Dalam kes-kes ini, penyakit kuning progresif secara keliru dianggap sebagai parenkim. Seseorang juga tidak boleh melupakan kemungkinan penyakit kuning ubat, yang tidak jarang berlaku pada pesakit ini..

Hipertensi portal pada penyakit sistem darah jarang berlaku, patogenesisnya berbeza. Bentuk hipertensi portal ekstraepatik, yang berkembang akibat trombosis vena portal dan cabangnya, berlaku dengan eritremia. Bentuk hipertensi portal ini jelas didiagnosis dengan splenoportografi..

Varian lain dari hipertensi portal extrahepatic boleh berlaku akibat pemampatan saluran sistem portal oleh konglomerat kelenjar getah bening pada leukemia limfositik kronik dan limfogranulomatosis. Hipertensi portal intrahepatik dengan blok presinusoidal adalah mungkin pada osteomielosclerosis.

Penting untuk membezakan antara splenomegali, yang disebabkan oleh hipertensi portal extrahepatic kerana penyumbatan saluran atau urat splenik, dan penyakit yang disertai oleh splenomegali, di antaranya limfosarcoma limpa, limfosarkoma Brill-Simmers, bentuk limfogranulomatosis splenik, osteomielosclerosis. Diagnosis awal penyakit tumor limpa yang betul adalah sangat penting, kerana splenektomi tepat pada masanya dan kemoterapi seterusnya mencegah generalisasi proses.

Penyakit Hodgkin. Kerosakan hati diperhatikan pada kebanyakan pesakit dengan limfogranulomatosis dan dimanifestasikan oleh hepatomegali, penyakit kuning dan asites. Selalunya, penyakit ini disertai oleh hepatomegali sederhana dengan latar belakang demam, kelenjar getah bening yang bengkak. Dalam bentuk dengan luka terpencil dari sistem hepatolienal, permulaan penyakit ini tiba-tiba - dengan demam, hati yang membesar, penyakit kuning yang teruk, dan penurunan berat badan secara tiba-tiba. Penyakit kuning paling kerap disebabkan oleh kolestasis intra- atau extrahepatic kerana penyusupan periportal dan portal dengan limfosit, eosinofil, sel plasma, serta sel gergasi multinuklear - Berezovsky - Sternberg dan pemampatan saluran empedu ekstrahepatik oleh kelenjar getah bening yang diperbesar. Jaundice sering dikaitkan dengan kulit gatal.

Kajian biokimia mendedahkan hiperbilirubinemia sederhana, peningkatan aktiviti fosfatase alkali, perlambatan ujian bromsulfalein, hipoalbuminemia. Berlatarbelakangkan keracunan teruk, hiperenzimemia, sindrom sitolisis adalah mungkin. Kerosakan hati biasanya diambil kira semasa merancang rawatan.

Penyakit limfoproliferatif dan sirosis hati. R. Neimann (1971) dalam analisis bahan patologi dari 814 kematian akibat penyakit neoplastik mendapati bahawa penyakit limfoproliferatif (leukemia limfoproliferatif dan limfosarcoma) sering digabungkan dengan sirosis hati. J. Naparstek, M. Enakim (1978) menyatakan bahawa dalam kebanyakan kes, limfoma dikaitkan dengan penyakit hati kronik.

Terdapat gambaran mengenai limfoma hati ganas primer pada pesakit dengan sirosis - barah hati [Talamo T. S et al., 1980]. Perlu diperhatikan bahawa HBsAg dijumpai di dalam tisu serum dan hati pesakit ini..

Penjelasan berikut dikemukakan untuk hubungan kausal antara sirosis hati dan penyakit limfoproliferatif: terdapat agen penyebab utama kedua-dua penyakit; gangguan limfoproliferatif dapat mengurangkan tindakan pelbagai faktor yang menyebabkan sirosis hati; penyusupan limfosit, ciri penyakit hati kronik, boleh digantikan oleh klon limfoid malignan. Hipotesis pertama pada masa ini adalah yang paling kukuh.

R. Heimann et al. (1977) mendapati HBsAg pada hepatosit pesakit dengan penyakit limfoproliferatif dan mencadangkan bahawa rangsangan antigenik yang berterusan dapat menyebabkan percambahan klon limfoid malignan. Pandangan ini disahkan oleh karya eksperimen terkenal yang menunjukkan perkembangan limfoma dengan rangsangan antigenik yang berpanjangan pada tikus [Metcalf D., 1961].

Terapi imunosupresif jangka panjang juga dapat menyumbang kepada perkembangan penyakit limfoproliferatif [Naparstek J., Eliakim M., 1978].

Gammopati monoklonal dalam penyakit hati kronik. 3.GG Aprosina (1981), N.E. Andreeva (1980), S. Slavis et al. (1974) membincangkan penyebab gammopati monoklonal. Peranan tertentu diberikan untuk rangsangan antigenik, karena pasien dengan penyakit hati aktif kronik memiliki antibodi tinggi terhadap virus campak dan rubella. Kes-kes transformasi gammopati poliklonal menjadi monoklonal [Ritzmann S. E., Levin W. S., 1967; Slavis S. et al., 1974], yang mungkin menunjukkan mutasi sel penghasil imunoglobulin. Paraproteinemia monoklonal pada pesakit dengan penyakit hati kronik harus dianggap simptomatik dan penting untuk dapat membezakannya dari hemoblastosis paraproteinemik.

Leukemia

Penerangan umum mengenai penyakit ini

Ini adalah patologi onkologi sistem hematopoietik, yang merangkumi sekumpulan besar penyakit etiologi yang berbeza [3].

Dalam leukemia, sel sumsum tulang tidak menghasilkan sel darah putih yang normal, tetapi bermutasi dan menjadi barah. Leukemia atau leukemia berbeza dengan jenis penyakit onkologi yang lain kerana sel barah tidak membentuk tumor, tetapi terletak di sumsum tulang, di dalam darah atau di organ dalaman. Sumsum tulang digantikan oleh sel barah dan tidak menghasilkan sel darah yang cukup sihat. Kerana itu, kekurangan platelet, leukosit dan eritrosit berlaku dalam darah. Sel darah putih yang cacat tidak dapat berfungsi dengan normal, tubuh menjadi rentan terhadap jangkitan.

Leukemia dianggap sebagai barah yang paling biasa pada kanak-kanak, menyumbang sekitar 30% dari semua patologi barah.

Jenis leukemia

Leukemia akut berkembang akibat degenerasi sel darah yang belum matang. Sel yang belum masak mengalami transformasi malignan dan berhenti berkembang secara normal. Leukemia jenis ini disebut akut, kerana sekitar 50 tahun yang lalu patologi seperti itu menyebabkan kematian pesakit. Hari ini, bentuk leukemia ini berjaya bertindak balas terhadap terapi, terutama pada peringkat awal..

Kanak-kanak berumur 3-5 tahun dan, pada umumnya, lelaki berusia 60-70 tahun sangat mudah terdedah kepada leukemia akut.

Bentuk yang kronik atau perlahan berkembang paling kerap berlaku pada remaja dan orang dewasa berumur 50-60 tahun. Dalam leukemia kronik, sel darah yang sudah matang dilahirkan semula.

Penyebab leukemia

Punca sebenar leukemia belum diketahui. Sehingga kini, 60-70% penyebab leukemia belum dijelaskan. Walau bagaimanapun, sebilangan faktor risiko dapat dikenal pasti yang menghalang hematopoiesis serebrum, yang merangkumi:

  1. 1 kerosakan pada tubuh oleh penyakit virus dan berjangkit, sementara sel yang sihat dapat dilahirkan semula menjadi yang tidak normal;
  2. 2 merokok;
  3. 3 kecenderungan genetik, terutamanya dari bapa kepada anak-anak;
  4. 4 gangguan genetik - sindrom Down, neurofibromatosis;
  5. 5 kesan toksik pada badan sebatian kimia - racun perosak, pelarut, beberapa ubat;
  6. 6 kesan sampingan selepas kemoterapi;
  7. 7 patologi sistem peredaran darah - anemia dan lain-lain.

Di bawah pengaruh sebab apa pun, sel-sel yang tidak dibezakan mula membiak di sumsum tulang, yang mengumpulkan sel-sel yang sihat. Untuk perkembangan leukemia, hanya satu sel barah yang cukup, yang cepat membelah, mengklon sel barah. Sel darah atipikal menyebar ke seluruh badan dan membentuk metastasis pada organ penting.

Gejala leukemia

Permulaan penyakit biasanya tidak simptomatik. Pesakit berasa normal sehingga sel-sel yang terkena mula menyebar melalui sistem peredaran darah. Kemudian anemia muncul, pesakit selalu merasa letih, mengadu sesak nafas dan takikardia. Kerana penurunan jumlah platelet dalam darah, hemofilia dapat berkembang. Oleh itu, pendarahan gusi, kecenderungan untuk lebam yang tidak sembuh, epistaksis, rahim dan pendarahan gastrik adalah mungkin. Kemudian ada rasa sakit di tulang belakang, kaki, hingga kepincangan.

Dengan beberapa bentuk leukemia, suhu boleh meningkat, selera makan pesakit hilang. Selalunya sel leukemia mempengaruhi sel-sel hati, limpa, kulit, ginjal dan otak, sehingga hati dan limpa mungkin sedikit membesar, rasa sakit di perut mungkin terjadi.

Dengan leukemia limfoblastik, kelenjar getah bening di leher atau pangkal paha terjejas dan, dengan itu, membesar; pada palpasi, pesakit tidak mengalami kesakitan.

Sekiranya sel leukemia menyerang buah pinggang, kegagalan ginjal berkembang..

Dengan radang paru-paru leukemia, pesakit mengadu nafas serak, batuk kering dan sesak nafas.

Bentuk leukemia kronik dapat berlanjutan tanpa gejala yang jelas selama beberapa tahun.

Amaran mengenai leukemia harus disebabkan oleh:

  • keradangan dan pendarahan gusi;
  • tonsilitis berulang;
  • pengurangan berat;
  • berpeluh malam;
  • pucat kulit;
  • kecenderungan pendarahan pada kulit;
  • kelenjar getah bening bengkak selepas jangkitan sebelumnya.

Komplikasi leukemia

Bentuk leukemia akut berlaku secara tiba-tiba, berkembang dengan cepat dan boleh menyebabkan kematian pesakit.

Pada bahagian sistem vaskular, penyebaran sel-sel barah dapat menyebabkan penutupan lumen oleh pembekuan darah leukemia dan berakhir pada serangan jantung.

Dengan penembusan sel leukemia ke lapisan otak dan pesakit, neuroleukemia berkembang. Dalam kes ini, pesakit mungkin mengalami pengsan, sawan, pening, muntah..

Apabila metastasis menembusi organ penting, pesakit mungkin mengalami sakit kepala, batuk, sesak nafas, gatal-gatal pada kulit, rahim yang kuat dan mimisan.

Sekiranya kulit pesakit rosak, nodul mungkin muncul di permukaan kulit, bergabung antara satu sama lain.

Pencegahan leukemia

Tidak ada langkah pencegahan khusus terhadap leukemia. Bagi orang yang mempunyai keturunan yang teruk dan orang yang aktiviti profesionalnya berkaitan dengan bahan radioaktif dan toksik, diagnosis awal adalah penting.

Langkah pencegahan umum leukemia adalah gaya hidup sihat, aktiviti fizikal biasa, pemakanan yang betul, terapi vitamin bermusim.

Rawatan leukemia dalam perubatan rasmi

Semakin awal anda memulakan terapi leukemia, semakin besar kemungkinannya untuk sembuh. Jenis rawatan kompleks bergantung pada tahap dan jenis patologi. Pertama sekali, pesakit perlu berjumpa pakar hematologi. Bergantung pada simptom, pakar bedah, pakar dermatologi, doktor ENT, pakar sakit puan atau doktor gigi terlibat.

Seorang pesakit dengan leukemia memerlukan kemoterapi untuk membunuh sel-sel leukemia. Dalam kes ini, agen antineoplastik dapat digabungkan. Rawatan dimulakan dengan terapi induksi, yang durasinya antara 4-5 minggu.

Hasil yang baik dalam rawatan leukemia dapat dicapai dengan bantuan pemindahan sumsum tulang. Untuk melakukan ini, pertama, sel darah pesakit disinari, dan ia dihancurkan, dan kemudian sel penderma yang sihat dengan sejenis tisu yang sama disuntikkan ke sumsum tulang. Penderma, sebagai peraturan, adalah saudara terdekat pesakit.

Terapi leukemia hanya mungkin dilakukan di rumah sakit, kerana tubuh pesakit lemah dan kemungkinan jangkitan tidak diizinkan.

Makanan berguna untuk leukemia

Bagi pesakit dengan leukemia, penting untuk menjalani diet yang diperkaya dan seimbang, kerana selama masa terapi, pesakit mengalami kelemahan akibat anemia dan kesan toksik dari kemoterapi. Oleh itu, diet pesakit harus merangkumi:

  1. 1 makanan dengan banyak vitamin C dan unsur surih yang membantu memulihkan sel darah merah;
  2. 2 sayur-sayuran seperti jagung, lobak, labu, kubis merah, zucchini, bit merah;
  3. 3 buah: anggur gelap, strawberi, delima, jeruk, blueberry, ceri;
  4. 4 porridges dari millet, soba dan beras;
  5. 5 makanan laut dan ikan seperti ikan haring, ikan tenggiri, ikan trout, ikan kod;
  6. 6 produk tenusu: keju rendah lemak, keju kotej, susu pasteur;
  7. 7 daging arnab;
  8. 8 jeroan: hati, lidah, buah pinggang;
  9. 9 madu dan propolis;
  10. 10 bayam;
  11. 11 buah beri currant hitam;
  12. 12 rebusan pinggul mawar.

Ubat tradisional untuk leukemia

Rawatan leukemia dengan ubat-ubatan rakyat tidak boleh menggantikan terapi hospital, tetapi mungkin merupakan tambahan untuk rawatan yang ditentukan oleh ahli hematologi.

  • rebusan bunga periwinkle mempunyai kesan antitumor yang baik;
  • untuk membersihkan limfa, 1 liter limau gedang dan jus oren dicampurkan dengan 300 g jus lemon dan 2 liter air ditambah. Ambil 3 hari berturut-turut, 100 g setiap 30 minit, sambil tidak memakan apa-apa [1];
  • sebisa mungkin blueberry segar atau rebusan daun dan batang tanaman;
  • Tuangkan tunas birch dengan air dalam nisbah 1:10 dan biarkan selama 3 minggu, ambil 1 sudu kecil. tiga kali sehari;
  • ambil 4 kali sehari selama 150-200 g labu bakar;
  • minum sebagai teh rebusan daun lingonberry;
  • 1 sudu besar Tuangkan ½ l vodka dengan kacang cedar yang dikupas, biarkan dalam gelap selama 14 hari dan minum 3 rubel sehari, 1 sudu kecil. [2];
  • pengambilan 2 r sehari, 1 sudu besar. biji rami kukus;
  • minum teh dari ramuan strawberi;
  • pengambilan 3 r sehari selama 1 sudu kecil. debunga dengan susu.

Makanan berbahaya dan berbahaya untuk leukemia

Pesakit dengan leukemia harus menolak:

  • daging dengan lemak tahan api - daging babi, domba, daging lembu, dan juga lemak babi, kerana ia menyumbang kepada pembentukan gumpalan darah.
  • agar zat besi dapat diserap dengan lebih baik, perlu mengecualikan produk yang mengandungi kafein: teh, kopi, Pepsi-Cola;
  • hadkan pengambilan makanan penipisan darah seperti oregano, kari, halia, viburnum, bawang putih;
  • pastri yang kaya, kaldu dan kekacang yang kuat dengan tahap neutrofil yang rendah;
  • cuka dan sayur acar, kerana ia merosakkan sel darah.
  1. Ahli herba: resipi emas untuk perubatan tradisional / Comp. A. Markov. - M.: Eksmo; Forum, 2007.-- 928 p..
  2. Popov A.P. Buku teks herba. Rawatan dengan ramuan perubatan - LLC "U-Factoria". Yekaterinburg: 1999— 560 p., Sakit..
  3. Wikipedia, artikel "Leukemia"

Dilarang menggunakan sebarang bahan tanpa persetujuan bertulis dari kami terlebih dahulu..

Pentadbiran tidak bertanggungjawab atas sebarang percubaan untuk menggunakan resipi, nasihat atau diet, dan juga tidak menjamin bahawa maklumat yang dinyatakan akan membantu atau membahayakan anda secara peribadi. Berhati-hati dan selalu berjumpa doktor yang sesuai!

Kerosakan hati pada leukemia akut

Penulisan artikel ini ditentukan oleh keperluan untuk melakukan diagnosis pembezaan antara lesi hati yang menunjukkan hepatitis virus pada pesakit dengan leukemia akut dan limfogranulomatosis, dari perubahan yang disebabkan oleh proses utama dan kesan sampingan ubat-ubatan.

Sudah tentu, kita tidak menetapkan tugas liputan terperinci mengenai data yang terkumpul hingga kini mengenai leukemia dan limfogranulomatosis. Mereka yang berminat dengan masalah ini, kami merujuk secara terperinci kepada manual hematologi oleh I.A.Kassirsky dan G.A. Alekseev dan monograf oleh I.M. Vorontsov et al., F.V. Kurdybailo, N.S. Kislyak et al..

Permulaan penyakit dalam kebanyakan kes dapat dilihat kerana tidak adanya gejala penyakit yang dinyatakan dengan jelas, namun, dengan pengumpulan anamnesis yang teliti, adalah mungkin untuk membuktikan bahawa bahkan sebelum munculnya tanda-tanda penyakit yang jelas, gejala berikut dan kombinasi mereka diperhatikan: malaise, keletihan, pucat kulit, demam kelas rendah, sakit di kerongkong, sedikit peningkatan kelenjar getah bening serviks, hepato- dan splenomegali. Reaksi suhu pada leukemia akut berbeza (dari subfebril hingga kenaikan yang ketara). Dalam beberapa kes, suhu tetap normal. Kadang-kadang, walaupun jarang, sakit tulang berlaku, diatesis hemoragik muncul. Sehubungan dengan itu, tafsiran awal penyakit ini sering kali salah (influenza, diathesis eksudatif, tonsilitis, mabuk tuberkulosis, dll.).

Diagnosis akhir dibuat berdasarkan kajian darah perifer dan myelogram, di mana sel-sel limfoid atau myeloid yang tidak dibezakan sel-sel muda yang tidak khas.

Oleh kerana hati adalah organ hematopoiesis fakultatif dan memainkan peranan utama dalam metabolisme interstisial, penglibatan organ ini dalam proses patologi dalam leukemia akut berlaku pada hampir 100% kes, iaitu, ia direkodkan sekerap kerosakan pada sumsum tulang.

Menurut GA Frank, penyusupan leukemia berlaku di kawasan dengan tisu penghubung yang paling tidak berbeza, iaitu di kawasan kapsul glisson dan di Adventitia kapal. Keamatan penyusupan leukemia sangat berbeza dari yang tidak signifikan yang dilokalisasi di saluran portal hingga luka infiltratif yang timbul di sepanjang medan interlobular dan pertumbuhan intralobular besar-besaran. Di beberapa kawasan, fokus nekrosis dengan kolestasis berterusan juga dikesan..

Pada tempoh akhir leukemia akut, sifat penyusupan hati adalah sangat kuat. Dalam kes ini, perubahan berlaku pada parenkim hati itu sendiri, penyumbatan intrahepatik saluran empedu kecil dengan pembentukan kolestasis. Walau bagaimanapun, penyakit kuning jarang berlaku dengan lesi ini..

N.A.Kraevsky et al., Mengkaji gambaran patologi dalam leukemia dan menerangkan perubahan morfologi, menyatakan bahawa tisu hati pada bahagian tersebut tidak mempunyai corak yang betul, warnanya berwarna kelabu. Dalam beberapa kes, pengumpulan hemositoplas, myelosit dijumpai di lumen kapilari dilatasi. Pengumpulan ini mempunyai ciri stasis leukemia, dan hubungan yang pasti biasanya terjalin antara keamatannya dan jumlah leukosit dalam darah periferal. Pada masa yang sama, fagositosis oleh sel Kupffer sangat ketara.

Seiring dengan perubahan yang dijelaskan di dinding vaskular, proses proliferatif dan metaplastik berlaku pada bahagian sel subendothelial dan petualang, stasis dan oklusi vaskular. Perubahan morfologi yang dijelaskan dalam parenkim menyebabkan berlakunya pendarahan dan memperburuk keparahan gangguan fungsi hati. Penglibatan dalam proses patologi hati secara semula jadi menyebabkan gangguan metabolik: protein, lebih jarang - pigmen, dan juga penurunan fungsi antitoksik organ.

Kajian mengenai spektrum enzim darah dapat membantu menyelesaikan masalah penglibatan hati dalam proses patologi. Kajian semacam itu tidak banyak dan pada umumnya tidak menyeluruh. Oleh itu, A.V. Dobronravov, E.A Slatin, setelah mengkaji aktiviti sorbitol dehydrogenase dalam plasma darah pada 23 kanak-kanak dengan leukemia akut, mendapati sedikit peningkatan aktiviti enzim ini.

Peningkatan aktiviti transaminase dalam leukemia akut telah dijelaskan oleh sebilangan penulis..

Hasil karya N.M. Gvenetadze dan lain-lain telah membuktikan bahawa peningkatan aktiviti transaminase diperhatikan pada fasa pemburukan proses dengan kecenderungan seterusnya untuk normalisasi mereka dalam tempoh pengampunan..

Lebih baik lagi, Filippa juga melaporkan adanya hiperenzimemia dalam penyusupan hati yang meresap dengan sel leukemia.

Kajian mengenai aktiviti isoenzim LDH menunjukkan bahawa pada kanak-kanak dengan leukemia akut, pada puncak penyakit, terdapat penurunan aktiviti total LDH dengan peningkatan isofraksi LDH5, yang, menurut penulis, menunjukkan intensiti glikolisis yang signifikan pada sel "letupan". Dalam tempoh pengampunan, aktiviti LDH dalam leukosit meningkat, tetapi masih tidak mencapai tahap fisiologi.

Sesuai dengan tugas untuk menetapkan sifat gangguan enzimologi pada leukemia akut pada kanak-kanak, E. M. Petrova bekerjasama dengan kakitangan jabatan yang diketuai oleh kami) mengkaji spektrum enzim darah pada 94 kanak-kanak yang sakit dalam dinamika leukemia akut. Kajian ini dijalankan pada fasa aktif primer (55 kanak-kanak), dalam fasa pengampunan (43), eksaserbasi (49) dan pada fasa terminal (27).

Kami menentukan aktiviti enzim dengan penyetempatan intraselular yang berbeza (sitoplasma) - HPT, FMFA, mitokondria - GLDH, dengan lokalisasi campuran MDH dan HPT, dan juga mengkaji tahap bilirubin darah, proteinogram dan pelbagai faktor pembekuan darah.

Dari data statistik dapat dilihat bahawa sudah pada fasa aktif utama leukemia akut, peningkatan aktivitas semua enzim diperhatikan, tahap GdH meningkat dengan frekuensi terbesar, yang menunjukkan terjadinya kerusakan pada hepatosit. Untuk menyelesaikan masalah tahap keterlibatan hati dalam proses patologi dan sifat perubahan morfologi, kami membentangkan hasil kajian histologi penyediaan hati yang dilakukan oleh pembedah R.S. Pasov. Berdasarkan kajian bahan autopsi, didapati bahawa sebahagian besar si mati (18 dari 21) mengalami penyusupan leukemia hati dengan sel yang tidak dibezakan dari jenis myeloid dan limfoid..

Dengan keteguhan yang paling besar, infiltrat leukemia terletak di lapisan periportal. Walau bagaimanapun, dalam 12 kes, kelompok ini juga dikesan di kapilari intralobular dan di lapisan perikapillary - di antara saluran hepatik. Ini adalah ciri bahawa hanya pada separuh pesakit yang dikaji, tahap penyusupan leukemia hati (menurut data histologi) berkorelasi dengan tahap hepatomegali. Pada semua 12 kanak-kanak yang meninggal, yang secara autopsi mendedahkan penyusupan hati leukemia yang teruk, semasa hidup, aktiviti GdH meningkat (hingga maksimum 14.4 unit), dalam 6 - MDH (hingga 121 unit) dan pada 4 - HGT (hingga 250 unit). Peningkatan aktiviti enzim sitoplasma dicatat kurang kerap; HPT - dalam 2 (maksimum 250 unit), FMFA - dalam 5 (maksimum 3,5 unit).

Hanya dalam 5 kes, bersamaan dengan penyusupan leukemia, terdapat juga perubahan nekrobiotik fokal yang dilokalisasi di pusat atau pinggiran lobus hepatik, dan diskompleksasi saluran hepatik. Dalam kumpulan pesakit ini, perubahan enzimatik juga dicirikan terutamanya oleh peningkatan aktiviti GLDH..

Pada 8 pesakit, penyusupan hati leukemia digabungkan dengan degenerasi lemak pada organ. Dalam 7 daripada 8 kematian, aktiviti transaminase dalam tempoh terminal berada dalam norma fisiologi, dan aktiviti GdH dan MDH sedikit meningkat..

Oleh itu, kehadiran degenerasi lemak hati dalam kebanyakan kes tidak disertai oleh pelanggaran spektrum enzim yang ketara..

Hal ini juga dapat dilihat dengan jelas dari data yang disajikan bahawa aktiviti enzim sitoplasma pada pasien dengan leukemia akut jauh lebih rendah daripada pada pasien dengan hepatitis virus (bahkan dalam bentuk ringan), yang dapat menjadi dasar untuk diagnosis pembezaan. Tidak ada pesakit yang diperiksa didapati memiliki antigen HB, yang merupakan bukti tambahan mengenai tidak adanya virus hepatitis pada pasien ini..

Semasa mengkaji keadaan metabolisme pigmen dalam tempoh penyakit yang berlainan, perhatian diberikan kepada fakta bahawa dalam fasa aktif utama leukemia akut, kandungan pecahan bilirubin bebas dan terikat berada dalam norma fisiologi (Jadual 22). Hanya pada satu pesakit dalam fasa eksaserbasi terdapat peningkatan jumlah bilirubin menjadi 2,33 mg% dengan dominasi pecahan bebasnya - 1,7 mg%, dan pada jangka akhir - pada 2 anak (dua hari sebelum kematian).

Oleh itu, pada pesakit dengan leukemia akut, gangguan metabolisme pigmen sangat jarang berlaku..

Gangguan ketara dalam fungsi protein-sintetik hati dijumpai, yang dicirikan oleh penurunan kandungan albumin (49,5 ± 0,6%), peningkatan globulin alpha (12,7 ± 0,4%) dan penurunan indeks prothrombin, serta V dan VII faktor pembekuan.

Perlu diperhatikan secara khusus bahawa ketika hepatitis virus terjadi pada anak-anak dengan leukemia akut, kita selalu melihat manifestasi klinikal dan biokimia khas hepatitis virus..

Perlu diperhatikan bahawa semasa terapi sitostatik pada hepatitis kronik tanpa leukemia akut, kita tidak perlu melihat kerosakan hati beracun yang ketara. Dalam beberapa kes, kesan terapeutik dicapai dalam rawatan pesakit dengan hepatitis kronik dengan penggunaan 6-mercaptopurine, methotrexate, imuran. Ini disahkan oleh pemerhatian kami sendiri di klinik. Pada masa yang sama, pelantikan sitostatik untuk kanak-kanak dengan leukemia akut dalam tempoh hepatitis virus memperburuk yang terakhir. Kami telah berulang kali memastikan bahawa terapi sitostatik pada pesakit tersebut hanya dapat dilakukan selama tempoh pemulihan hepatitis virus..

Perlu diperhatikan secara khusus bahawa pesakit dengan leukemia akibat rawatan mereka dengan pemindahan darah (7 dari 94) mengalami jangkitan parenteral dengan hepatitis virus. Diagnosis yang terakhir tidak menyebabkan kesukaran. Semua kanak-kanak mengalami bentuk penyakit yang sederhana, yang disebabkan oleh pelanggaran metabolisme pigmen, dan dimasukkan ke hospital di klinik LNIIDI.

Rawatan. Dalam rawatan leukemia akut, kebanyakan penyelidik menyatakan bahawa ubat-ubatan yang digunakan memberikan kesan sitotoksik pada unsur metaplastik dalam beberapa kes secara bersamaan menyebabkan komplikasi serius baik dari organ hematopoietik dan dari jantung, ginjal, hati dan sistem lain..

Baru-baru ini, perkembangan sirosis hati telah dilakukan pada pesakit yang menerima methotrexate dalam rawatan psoriasis.

Karya yang tersedia untuk masalah ini tidak sepenuhnya menggambarkan semua komplikasi yang dihadapi dan asal usulnya. 6-mercaptopurine dan methotrexate yang digunakan dalam rawatan leukemia menyebabkan kerosakan pada membran sel (kesan sitotoksik) dan perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam metabolisme interstitial.

Oleh itu, pada masa ini, doktor-hepatologi menghadapi tugas yang sangat serius untuk melakukan diagnosis pembezaan pelbagai penyakit dan kecederaan hati, termasuk mereka yang mempunyai hepatitis perubatan..

Hepatitis ubat kolestatik, menurut Rauturesu, berlaku akibat kolestasis intrahepatik dan menampakkan dirinya sebagai penyakit kuning, pruritus, hepatomegali sederhana, peningkatan jumlah bilirubin, kolesterol, dan kadang-kadang lipid darah dan alkali fosfatase. Pada pemeriksaan histologi, banyak trombi pigmen di tubulus interlobular ditentukan. Hepatitis kolestatik biasanya jinak.

Hepatitis ubat sitolitik kurang biasa daripada kolestatik, dan dalam manifestasi klinikal dan histologi mereka mempunyai tanda yang serupa dengan hepatitis virus. Prognosis untuk hepatitis ini lebih serius. Penyebab hepatitis ubat sitolitik mungkin 6-mercaptopurine, aminopterin, methotrexate, ubat anti-tuberkulosis, dll..

Dari sudut diagnostik, sangat penting untuk meningkatkan aktiviti enzim sitoplasma dan, khususnya, transaminase dalam darah. Oleh itu, aktiviti enzim dalam serum darah dapat meningkat sebagai akibat bukan hanya kematian sel, tetapi juga disebabkan oleh "pencucian" zarah penyusunnya. Pernyataan di atas mengesahkan pendapat Englhardt, dan juga pendapat kita, bahawa kajian mengenai enzim sangat penting dalam kajian patologi hati..

Jelas sekali, maklumat penting dapat diperoleh hanya dengan penentuan serentak sejumlah enzim yang terletak di pelbagai struktur selular. Pada masa yang sama, perlu dipertimbangkan bahawa sekiranya berlaku pelanggaran metabolisme tenaga (disebabkan oleh keradangan, atau oleh kesan toksik ubat-ubatan, atau oleh hipoksia), kebolehtelapan membran meningkat dan enzim mula "meninggalkan" dari sel ke dalam aliran darah. Oleh itu, dapat dianggap bahawa aktiviti enzim dalam serum darah adalah tahap tertentu penunjuk kuantitatif tahap kerosakan pada parenkim hati. Untuk menyelesaikan masalah kedalaman kerosakan hati, perlu mengkaji enzim dengan penyetempatan intraselular yang berbeza.

Bahan yang boleh menyebabkan apa yang disebut induksi sistem biotransformasi mikrosom dalam retikulum endoplasma licin hepatosit dapat dibahagikan kepada eksogen (perubatan) dan endogen (seperti steroid dan asid lemak).
Data yang disajikan menunjukkan bahawa ketika menganalisis perubahan keadaan fungsional hati pada pasien dengan leukemia, seseorang harus ingat kemungkinan terjadinya jangkitan mereka dengan hepatitis virus..

Dalam kes-kes ini, diperlukan rawatan di hospital khusus dan penghapusan ubat sitostatik..

Pada pesakit dengan leukemia akut dalam semua fasa, seperti yang telah ditunjukkan oleh kajian kami, mungkin terdapat peningkatan yang sederhana dalam aktiviti sejumlah enzim dalam kombinasi dengan penurunan fungsi sintetik hati, namun, tahap perubahan parameter ini jauh lebih sedikit daripada pada pasien dengan hepatitis virus..

Gejala dan diagnosis perubahan hati dengan leukemia

Leukemia adalah penyakit ganas sistem hematopoietik dengan kerosakan pada sumsum tulang. Ia boleh berjalan dalam bentuk akut atau kronik, dibezakan mengikut varian sel yang tidak diingini yang berlaku. Penyakit ini membawa kepada kerosakan pada pelbagai organ dan sistem fungsional. Hari ini saya ingin membincangkan salah satu topik yang paling penting bagi ahli gastroenterologi - perubahan yang dialami oleh hati dengan leukemia.

Sebab-sebabnya

Walaupun leukemia, sebenarnya, adalah penyakit neoplastik yang merupakan sebahagian daripada tugas seorang ahli onkologi dan pakar dalam bidang patologi darah (hematologi), sebagai ahli gastroenterologi saya juga sering mengalaminya dalam praktik saya ketika berunding dengan pesakit. Kekalahan sumsum tulang membawa kepada sejumlah perubahan yang tidak menguntungkan dari semua sistem fungsional tubuh, yang bermaksud bahawa ia pasti mempengaruhi keadaan saluran gastrointestinal, hati.

Konsep "leukemia darah" tidak sepenuhnya betul. Istilah pertama sudah menunjukkan kerosakan pada sumsum tulang, yang bertanggungjawab untuk penghasilan sel: eritrosit, leukosit, platelet. Mereka diperlukan untuk pemindahan oksigen, pelaksanaan mekanisme pelindung sistem kekebalan tubuh, "penutupan" kecacatan sekiranya berlaku kerosakan (misalnya, jika berlaku kecederaan pada kulit).

Dengan leukemia, proses pematangan dan pembelahan sel sumsum tulang terganggu.

Keseimbangan fisiologi antara pengeluaran dan pemusnahan struktur "usang", yang dihasilkan kerana adanya kuman hematopoietik, atau hematopoiesis (eritrosit, dll.), Runtuh. Sekiranya leukemia akut berlaku, sel - yang disebut letupan - mula membelah secara tidak terkawal, meningkatkan populasi mereka sendiri dan menekan fungsi sumsum tulang yang normal. Dalam proses kronik, tumor terbentuk dari unsur-unsur matang.

Pada masa ini, leukemia tergolong dalam kumpulan penyakit etiologi yang tidak diketahui. Kajian mengenai patogenesis (mekanisme pengembangan) berlanjutan, hubungan beberapa varian dengan jangkitan (virus Epstein-Barr), kelainan kromosom, pendedahan kepada radiasi pengion telah terbukti.

Pengelasan

Konsep "leukemia" bersifat kolektif dan tidak bermaksud satu penyakit spesifik sumsum tulang, tetapi sekumpulan patologi yang disebut "hemoblastosis", klasifikasinya yang harus difahami sekurang-kurangnya secara dangkal untuk memahami ciri-ciri kerosakan hati.

Akut

Ini adalah tumor sumsum tulang malignan dengan perkembangan pesat dan perkembangan pesat, di mana dominasi letupan (sel belum matang yang diubah) salah satu kuman hematopoietik adalah ciri. Ini juga disebut sebagai leukemia. Dikongsi sebagai:

  1. Leukemia limfoblastik akut. Disingkat OLL. Ia diperhatikan terutamanya pada kanak-kanak, walaupun dapat juga terjadi pada pasien dewasa. Ia dicirikan oleh jalan yang agresif, bermula dengan gejala yang tidak spesifik (kelemahan, demam, sakit pada otot dan sendi) dan mempunyai beberapa peringkat - dari serangan pertama hingga remisi (penurunan manifestasi). Populasi sel yang tidak menguntungkan, atau substrat tumor, adalah limfoblas T- atau B-linear. Pilihan yang mungkin dengan kambuh - berulang gejala selepas peningkatan utama.
  2. Leukemia myeloid akut. Nama yang disingkat adalah AML. Ia berlaku pada pesakit kanak-kanak dan orang dewasa. Merujuk kepada patologi tahap keagresifan yang tinggi, bermula dengan gejala umum - kelemahan tidak bermotivasi, perubahan yang tidak menguntungkan pada gusi dan mukosa mulut; mungkin kelenjar getah bening yang membesar. Substrat tumor adalah myeloblas pelbagai jenis.

Kedua-dua penyakit ini bertindak balas terhadap terapi, tetapi tidak selalu berjaya, dan tidak dalam semua kes ada jaminan stabil untuk pengampunan jangka panjang dan tidak adanya risiko kambuh..

Kronik

Ia berkembang dengan perlahan, biasanya dengan peningkatan kelenjar getah bening, kelemahan umum, secara bertahap - dari manifestasi tidak spesifik hingga gejala yang jelas (hingga tahap krisis letupan - peningkatan mendadak dalam jumlah sel yang belum matang dalam darah). Dikongsi sebagai:

  • limfoid;
  • myeloid.

Substrat tumor adalah sel yang matang (limfosit dan granulosit - neutrofil, basofil, eosinofil). Walaupun leukemia akut lebih kerap berlaku pada kanak-kanak, bentuk kronik lebih biasa pada orang dewasa. Mereka dicirikan oleh perkembangan yang perlahan, tetapi tidak dapat disangkal oleh kerosakan pada semua sistem fungsi badan - termasuk saluran gastrousus, saluran hepatobiliari.

Gejala

Perubahan hati yang berkaitan dengan leukemia termasuk dalam kumpulan manifestasi asas patologi. Saya mencadangkan untuk memulakan dengan penerangan mengenai "tanda amaran" dan kemudian secara berurutan menganalisis gejala dalam proses akut dan kronik.

Tanda amaran

Sekiranya terdapat gangguan pada sumsum tulang, hati mengalami perubahan tertentu - misalnya, kemungkinan gejala hepatomegali, iaitu peningkatan ukuran organ. Penemuan sedemikian sama sekali tidak merujuk kepada manifestasi khas leukemia dan boleh berlaku semasa proses keradangan, kehadiran kista dan tumor di parenkim. Oleh itu, perlu disyaki hemoblastosis jika hepatomegali digabungkan dengan tanda-tanda seperti:

  1. Kelemahan, berpeluh.
  2. Demam, menggigil.
  3. Keletihan cepat.
  4. Splenomegali - limpa yang membesar.
  5. Sakit pada tulang, sendi, otot.
  6. Ruam yang bersifat hemoragik (berdarah) pada kulit.
  7. Penurunan berat badan hingga ke tahap pembaziran.
  8. Selsema yang kerap.
  9. Selera makan yang lemah, kelesuan.
  10. Kelenjar getah bening yang bengkak.
  11. Kecenderungan pendarahan.

Leukemia akut

Penyakit ini dicirikan oleh sindrom hiperplastik - pembesaran hati, limpa dan kelenjar getah bening. Pada masa yang sama, tidak ada kesakitan yang sengit, tetapi pesakit yang mengalami leukemia limfoblastik akut atau jenis penyakit lain mungkin bimbang tentang:

  • ketidakselesaan di hipokondrium yang betul;
  • berat di epigastrium dan bahagian kiri rongga perut;
  • peningkatan jumlah perut;
  • gejala mampatan perut (loya, muntah selepas makan).

Hati dengan leukemia mengalami penyusupan. Ini bermaksud sel substrat tumor (misalnya, limfoblas) terdapat di parenkimnya. Perubahan seperti itu dapat dikesan hanya dengan pemeriksaan histologi tisu (iaitu, setelah biopsi - mengambil serpihan tisu organ dari pesakit).

Tidak mungkin untuk mengecualikan kemungkinan kerosakan hati yang meradang - hepatitis. Ini adalah penyakit sekunder yang berkaitan dengan kesan toksik ubat-ubatan atau pengaruh radiasi pengion. Disifatkan oleh penyakit kuning, sakit perut, mual, kurang selera makan, demam.

Kronik

Tanda-tanda khas proses myeloid adalah:

  • hati yang membesar;
  • splenomegali.

Dengan lesi jenis limfoid, gejala yang sama diperhatikan. Ciri khasnya adalah penyusupan hati secara beransur-ansur (serta organ lain - paru-paru, perut, usus) dengan perkembangan kegagalan fungsi, zon nekrosis (kematian sel normal) dan pembentukan "tambalan" tisu penghubung (iaitu, perkembangan sirosis).

Hepatitis ubat atau radiasi juga merupakan ciri leukemia kronik. Ia boleh menampakkan dirinya sebagai berat di hipokondrium dan epigastrium yang betul, sakit, mual dan muntah, penyakit kuning, demam.

Diagnostik

Transformasi hati dengan leukemia tidak dapat dielakkan, jadi tidak ada gunanya merawat organ ini secara terpisah: tanpa mempengaruhi proses utama, semua usaha akan sia-sia. Untuk menilai keadaan pesakit dan, khususnya, sistem hepatobiliernya, pilihan ujian yang berbeza digunakan.

Kaedah lain

Ini termasuk:

  • sokongan transfusi (termasuk pemindahan darah dan komponennya);
  • terapi radiasi (biasanya digunakan dengan keberkesanan ubat kemoterapi yang tidak mencukupi atau jumlah jisim tumor yang ketara);
  • pemindahan, atau pemindahan sumsum tulang.

Petunjuk utama untuk pemindahan komponen darah adalah anemia teruk. Transfusi eritrosit, platelet dipraktikkan, dan sebelum campur tangan bersifat invasif (iaitu, menyiratkan pelanggaran integriti tisu) - plasma beku segar.

Pemindahan sumsum tulang ditunjukkan untuk pesakit dengan leukemia limfoblastik akut. Di samping itu, kaedah ini boleh digunakan untuk jenis hemoblastosis lain, termasuk yang mempunyai penyakit kronik..

Kes klinikal

Walaupun saya tidak terlibat dalam terapi leukemia, dalam praktik saya terdapat pesakit yang menderita pelbagai jenis patologi ini, dan anda mesti selalu ingat tentang kewaspadaan barah. Sebagai contoh, seorang lelaki berusia 33 tahun dirujuk kepada saya untuk berunding. Dia mengadu mual, cepat letih, berpeluh (terutama pada waktu malam), selera makan yang tidak baik dan ketidakselesaan perut. Walaupun sebelumnya dia bermain sukan, sekarang dia harus meninggalkan ini - dengan beban pada otot perut, ada rasa sakit, ada keinginan untuk muntah. Di samping itu, ketika mengukur suhu badan, pesakit memperhatikan bahawa indikatornya meningkat - rata-rata, hingga 37.5-38 ° C.

Sepanjang tinjauan, ternyata beberapa bulan kebelakangan ini, lelaki itu mengalami empat episod demam dan kehilangan berat badan berbanding dengan berat badannya yang biasa. Dia mula mengalami pendarahan dan pembengkakan gusi, lebih kerap lebam terbentuk.

Pada palpasi perut, hati tidak hanya membesar, tetapi juga limpa - pemerhatian saya kemudian bertepatan dengan data dalam laporan ultrasound. Kiraan darah lengkap, yang dilakukan oleh cito (iaitu, dengan segera), mengesahkan ketakutan: terdapat tanda-tanda anemia dalam kombinasi dengan leukositosis dan adanya sebilangan kecil letupan. Kemudian, semasa pemeriksaan tambahan di hospital, diagnosisnya adalah "leukemia myeloid kronik".